ویتامین C به وسیله‌ی گیاهان و بیشتر جانوران از گلوکز و گالاکتوز سنتز می‌شود. اما انسانها، نخستیان، خوکچه هندی، برخی از خفاشها و همچنین تعداد معدودی از پرندگان، به علت فقدان آنزیم ال – گلونولاکتون اکسیداز قادر به بیوسنتز این ماده نمی‌باشند؛ بنابراین، این عامل برای آنها یک ویتامین محسوب می‌شود .

عملکرد 

در حین سنتز کلاژن و کارنتین، ویتامین C به عنوان یک عامل احیا کننده، آهن را در حالت فروس نگه می‌دارد و بدین ترتیب آنزیمهای هیدروکسیلاسیون را قادر به فعالیت می‌سازد. کمبود ویتامین C در سلول، منجر به بروز استرس اکسیداتیو در سلول می‌شود و به افزایش خطر بیماری ایسکمیک قلبی کمک می‌کند. در خلال دوره‌های استرس هیجانی، روانی یا فیزیولوژیکی، دفع ادراری اسید اسکوربیک نیز افزایش می‌یابد. همچنین در دستگاه گوارش با احیای آهن فریک به آهن فرو  جذب آهن را تسهیل می‌نماید و در انتقال آهن از ترانسفرین پلاسما به فریتین کبد شرکت دارد.

ویتامین C مقاومت در برابر عفونت را از طریق دخالت در فعالیت ایمونولوژیک لکوسیت‌ها، تولید اینترفرون، روند واکنش التهابی و یکپارچگی غشاهای مخاطی افزایش می‌دهد. ویتامین C عملکرد مناسب ریه‌ها را به خصوص در آسم حفظ می‌کند.

 

منابع

ویتامین C در بافت‌های گیاهی و جانوری به صورت اسید آسکوربیک و نیز دهیدروآسکوربیک اسید یافت می‌شود. بهترین منابع آن میوه‌ها، سبزیجات و گوشت اندام‌ها می‌باشد، اما محتوای واقعی آن در مواد غذایی می‌تواند با شرایط رشد و میزان رسیده بودن هنگام برداشت، تفاوت کند.

 

کمبود 

کمبود حاد ویتامین C باعث بیماری اسکوربوت در انسان می‌شود. در بزرگسالان بعد از 45 تا 80 روز محرومیت از ویتامین C نشانه‌های کمبود ظاهر می‌شود. در کودکان این نشانگان؛ بیماری مولر – بارلو نامیده می‌شود. این بیماری در شیرخوارانی که توسط شیر خشک غنی نشده با ویتامین C تغذیه می‌شوند، ظاهر می‌شود. در هر دو حالت ، ضایعاتی در بافت مزانشیمی رخ می‌دهد و منجر به بروز اختلال در بهبود زخم ، ادم ، خونریزی و ضعف استخوان ، غضروف ، دندان و بافت‌های همبند می‌شود. بزرگسالان مبتلا به اسکوربوت ممکن است دچار تورم و خونریزی لثه، از دست دادن دندان، خواب آلودگی، خستگی، دردهای مفاصل در پاها، تحلیل عضلانی، ضایعات پوستی و تغییرات روانی مختلف شوند.

 

دریافت مرجع رژیمی

120-15 میلی گرم در روز ، بر حسب سن و جنس