مکمل های غذایی مناسب افراد دیابتی

دیابت یکی از بیماری های مزمن پیشرو در جهان است که به دلیل رشد جمعیت، افزایش سن، شهرنشینی، شیوع روزافزون چاقی و عدم تحرک بدنی، تعداد افراد دیابتی و پیش دیابتی به سرعت در حال افزایش است. دیابت نوع 2 شایع ترین نوع دیابت است که حدود 90 درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می‌دهد.

ویژگی بارز در دیابت نوع 2 مقاومت به انسولین و ناتوانی پانکراس در تولید مقادیر کافی انسولین برای حفظ نورموگلیسمی است. همچنین کاهش سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی سلولی ثانویه به افزایش استرس اکسیداتیو ناشی از هیپرگلیسمی و هیپرانسولینمی وجود دارد.
مدیریت تغذیه‌ای دیابت نوع 2 بر مصرف درشت مغذیها متمرکز شده است. اما شواهد نشان داده‌اند که مصرف ریزمغذی‌ها در ارتقای سلامت مطلوب برای بیماران دیابتی مهم است، به‌ویژه زمانی که کوفاکتورهای ضروری در مسیرهای متابولیک گلوکز، عملکرد سلول‌های بتا پانکراس، و در آبشار سیگنال‌دهی انسولین باشند. 
ریزمغذیها در مقادیر کم برای عملکردهای خاص در بدن مورد نیاز هستند. آنها عملکرد انسولین را از طریق فعال کردن مکانهای گیرنده انسولین افزایش می‌دهند، به عنوان کوفاکتور یا اجزای سیستم‌های آنزیمی درگیر در متابولیسم گلوکز عمل می‌کنند، حساسیت انسولین را افزایش می‌دهند و برای جلوگیری از اکسیداسیون بافت بعنوان آنتی اکسیدان عمل می‌کنند.
اختلال در وضعیت ریزمغذیها و افزایش استرس اکسیداتیو در دیابت ممکن است به مقاومت به انسولین و ایجاد عوارض دیابت منجر شود. پیشرفت دیابت ممکن است منجر به اختلال در متابولیسم و وضعیت ریزمغذیها شود. چندین مطالعه ارتباط بین دیابت شیرین و تغییرات در متابولیسم برخی ریزمغذیها را گزارش کرده‌اند.

به طور کلی، مطالعات نشان می‌دهد که دیابت نوع 2 منجر به افزایش از دست رفتن ریزمغذیهای مهم می شود که نمونه آن غیرطبیعی بودن سطوح عناصر کمیاب در ادرار و پلاسما در مقایسه با افراد سالم است. همچنین از طرفی کمبود مواد معدنی مانند منیزیم و زینک فرد را مستعد عدم تحمل گلوکز می‌کند و باعث ایجاد عوارض دیابت می‌شود. متابولیسم سایر ریزمغذی‌ها مانند کروم، سلنیوم و ویتامین A در دیابت تغییر می‌کند، اما مطالعات بیشتری برای روشن شدن تأثیر آنها در دیابت مورد نیاز است. 

در فایل صوتی زیر می توانید بطور خلاصه با مواد معدنی و ویتامین های مورد نیاز در مکمل های غذایی برای افراد دیابتی را می توانید بشنوید:

زینک یا روی (Zn)

در افراد مبتلا به دیابت کنترل نشده، افزایش از دست دادن روی در ادرار مشاهده شده است. به طور معمول، این دفع کلیوی با افزایش جذب روی در روده متعادل می‌شود. با این حال، این مکانیسم جبرانی ممکن است برای جلوگیری از کمبود روی در برخی افراد کافی نباشد و نیاز به مصرف مکمل آهن اضافه داشته باشند.
مطالعات کوچک در افراد مسن‌تر مبتلا به دیابت، فوایدی را در بهبود زخمهای پوستی با مکمل روی نشان داده است. یک مطالعه مشاهده‌ای اخیرا ارتباط معکوس قابل‌توجهی بین دریافت‌های غذایی و سطوح سرمی روی و سلنیوم با دیابت بارداری گزارش کرده است.
اگر فردی مشکوک به کمبود روی باشد، به خصوص در بیماران پرخطر مانند بیمارانی که گلیکوزوری طولانی مدت و درمان دیورتیک (ادرارآور) دارند، می‌توان مکمل سولفات روی را 220 میلی‌گرم سه بار در روز در نظر گرفت. این نباید بیش از 3 ماه شروع شود زیرا مصرف طولانی مدت مکمل روی ممکن است جذب مس را مهار کند و بر پروفایل لیپیدی تأثیر منفی بگذارد.

کلسیم (Ca)

مطالعات اخیر نشان داده است که کلسیم و ویتامین D نه تنها برای سلامت اسکلتی مورد نیاز هستند، بلکه ممکن است در بهبود عملکرد ایمنی و ترشح و عملکرد انسولین پانکراس نیز نقش داشته باشند. مصرف روزانه توصیه شده بسته به سن فرد و در زنان و مردان متفاوت است. در حال حاضر، هیچ دلیلی برای مصرف بیشتر از مقادیر توصیه شده کلسیم و ویتامین D برای افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با گروه هم سن و سال غیر دیابتی وجود ندارد.

منیزیم (Mg)

منیزیم، دومین جزء غالب در محفظه داخل سلولی، به عنوان یک کوفاکتور مهم برای بیش از 300 واکنش متابولیکی ضروری برای برخی از آنزیم های مسیر گلیکولیتیک در بدن عمل می‌کند. با وجود هورمونهایی مانند پاراتورمون و کلسی‌تونین که نقش عمده‌ای در متابولیسم منیزیم دارند، شواهد انباشته نشان داده است که انسولین یک هورمون کلیدی در تنظیم متابولیسم منیزیم است. منیزیم را تقویت می کند
منیزیم توانایی انسولین را برای فعال کردن تیروزین کیناز برای متابولیسم گلوکز افزایش می دهد. میزان کم منیزیم داخل سلولی، فعالیت تیروزین کیناز را کاهش می‌دهد و انقباض عروقی را با واسطه کلسیم افزایش می‌دهد، مانع از شل شدن عضلات قلبی و صاف می‌شود، بنابراین در استفاده از گلوکز سلولی دخالت می‌کند و به مقاومت به انسولین کمک می‌کند. بنابراین، کاهش منیزیم در بخش‌های داخل و خارج سلولی بدن به شدت با دیابت نوع 2 مرتبط است.
هیپومنیزیمی برای اولین بار در دهه 1970 مشخص شد که تأثیر منفی بر هومئوستاز گلوکز و حساسیت به انسولین در انسان دارد. هیپومنیزیمی می‌تواند نتیجه افزایش قند خون و علت مقاومت به انسولین باشد که اغلب در بیماران دیابتی با کنترل ضعیف قند خون رخ می‌دهد. بروز هیپومنیزیمی در میان دیابتی‌های نوع 2؛ 13.5-47.7 درصد است.
همچنین به نظر میرسد که سطح منیزیم پایین نیز بر بروز عوارض دیابت مانند رتینوپاتی تأثیر داشته باشد. از طرفی دلیل کمبود منیزیم در افراد دیابتی هنوز نامشخص است که اختلال در جذب روده‌ای ممکن است یکی از دلایل کمبود باشد. یافته‌های کلی نشان داده‌اند که غلظت‌های پایین منیزیم پلاسما در بیماران دیابتی نوع 2 رایج است. غلظت کم منیزیم پلاسما ممکن است منجر به تغییر در کنترل قند خون شود که نشان دهنده اهمیت این عنصر کمیاب در ترشح و عمل انسولین است. اختلال در عملکرد کلیه می‌تواند منجر به هیپومنیزیمی، افزایش دفع منیزیم در ادرار و افزایش گلوکز در خون شود. این پارامترها ممکن است شاخص‌های مفیدی از وضعیت منیزیم در هنگام ارزیابی بیماران برای مدیریت بهتر دیابت باشند. شواهد فزاینده در مورد وضعیت سطح پایین منیزیم در بیماران دیابتی نوع 2 اهمیت مکمل منیزیم را در عملکرد و حساسیت انسولین نشان می‌دهد.

کروم (کرومیوم)

بررسی‌ها نشان می‌دهد که متابولیسم کروم در دیابت تغییر می‌کند. افزایش دفع کروم از طریق ادرار به دلیل عملکرد ضعیف کلیه است. سطوح پایین کروم در خون و مو می‌تواند بازتاب کاهش جذب کروم در بیماران دیابتی نوع 2 باشد. اگرچه به نظر می‌رسد کروم نقش مهمی در افزایش عملکرد انسولین ایفا می‌کند، هنوز نیاز به مطالعات بالینی قویتر برای درک و تعریف وضعیت کمبود کروم در افراد دیابتی وجود دارد.

مس (Cu)

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز دیابت شیرین است. عدم تعادل در مکانیسم اکسیداسیون تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) را افزایش می‌دهد و استرس اکسیداتیو را در سلول‌های جزایر ایجاد می‌کند. مس همراه با روی، برای مکانیسم‌های متعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان ضروری است. عدم تعادل در مس و روی ممکن است منجر به افزایش حساسیت به آسیب اکسیداتیو به بافتها شود و در نتیجه منجر به پاتوژنز دیابت یا عوارض دیابت شود. مطالعات کلی تغییرات مس را در دیابت گزارش کرده‌اند، اما تحقیقات بیشتری برای روشن کردن تأثیر مس در دیابت ضروری است.

سلنیوم (Se)

سلنیوم یک عنصر کمیاب ضروری و یک جزء کلیدی از چندین سلنوپروتئین عملکردی است که از بافتها و غشاها در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. سلنیوم در آزمایشات in vivo و in vitro با افزایش حساسیت به انسولین نشان داده است که دارای اثرات مشابه انسولین است. گزارش شده است که سلنیوم با اعمال عملکرد شبه انسولین در موشهای صحرایی دیابتی باعث بهبود هموستاز گلوکز می‌شود. با این حال، نقش سلنیوم در متابولیسم گلوکز متناقض بوده است و نیاز به مطالعات بیشتر برای تایید اثربخشی سلنیوم در بیماران دیابتی دارد.

ویتامین A

هیچ مدرکی مبنی بر اینکه افراد مبتلا به دیابت در معرض خطر کمبود ویتامین A هستند وجود ندارد و بنابراین دلیلی برای ویتامین A در مقادیر فراتر از DRI وجود ندارد. در واقع، مصرف بیش از حد ویتامین A ممکن است اثرات مضری بر سلامت داشته باشد. این عوارض جانبی عبارتند از افزایش خطر فیبروز کبد، افزایش بروز سرطان ریه (به ویژه در افراد سیگاری و در افرادی که در معرض آزبست قرار دارند)، افزایش خطر پوکی استخوان، و افزایش بروز نقایص مادرزادی زمانی که ویتامین A قبل از هفته هفتم بارداری بیش از 10000 واحد در روز مصرف شود.

ویتامین‌های گروه ب

ویتامین‌های گروه B نقش مهمی در متابولیسم گلوکز دارند. با توجه به محلول بودن این گروه از ویتامین‌ها در آب، کنترل ضعیف دیابت می‌تواند منجر به دفع بیش از حد آب شود که به طور بالقوه می‌تواند نیاز به ریز مغذی‌ها را تغییر دهد. کمبود متوسط تیامین (ویتامین B1) بر متابولیسم گلوکز و دیابت تأثیر می‌گذارد. شیوع کمبود تیامین در 17 تا 79 درصد بیماران دیابتی (نوع 1 و نوع 2) گزارش شده است.
افرادی که کنترل گلوکز ضعیفی دارند نیز ممکن است سطح پیریدوکسین (ویتامین B6) پلاسما پایینی داشته باشند. نیاسین (ویتامین B3)؛که به دو شکل نیکوتینیک اسید و نیکوتینامید وجود دارد، برای کنترل گلوکز مورد نیاز است. نیکوتینامید برای محافظت از عملکرد سلول بتا پانکراس در بیماران دیابتی تازه تشخیص داده شده و بهبود کنترل متابولیک آنها پیشنهاد شده است، اگرچه این مطالعه فقط بر روی بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 متمرکز شده است. 
بیوتین (ویتامین B7) به عنوان یک کوفاکتور برای آنزیم‌های کربوکسیلاز در مسیرهای سنتزی اسیدهای چرب، چرخه اسید سیتریک و متابولیسم اسید آمینه عمل می‌کند. بیماران دیابتی نوع 2 سطوح بیوتین در گردش خون پایین‌تری در مقایسه با افراد سالم دارند و رابطه معکوس بین سطوح بیوتین و گلوکز ناشتا پلاسما نشان داده شده است.

ویتامین سی (C)

اسید اسکوربیک یا ویتامین ث برای سنتز کلاژن مورد نیاز بوده و یک آنتی اکسیدان مهم است. رابطه بین ویتامین سی و هموستاز گلوکز ثابت شده است. میانگین غلظت سرمی ویتامین ث در افراد مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده به طور قابل توجهی کمتر از افراد بدون دیابت است. همچنین غلظت ویتامین ث پلاسما در افراد مبتلا به دیابت کمتر گزارش شده است که در حقیقت غلظت ویتامین ث پلاسما نیز با سطح HbA1c ارتباط معکوس دارد. دفع اسید اسکوربیک از طریق ادرار بیشتر در بیماران دیابتی مشاهده می‌شود. مطالعات احتمال افزایش خطر ابتلا به کمبود ویتامین C در دیابتی‌ها و اهمیت مصرف مکمل را نشان می‌دهد.

ویتامین ای (E)

ویتامین E یک ویتامین محلول در چربی است که به طور موثر رادیکال آزاد را در غشای سلولی از بین می‌برد. به عنوان یک آنتی اکسیدان برای کاهش اکسیداسیون لیپید عمل می‌کند. مطالعات نشان داده است که خطر ابتلا به دیابت در افراد مبتلا به کمبود ویتامین ای 4 برابر افراد عادی است.