ارتباط کم خونی و زینک

روی، ماده معدنی ضروری است که در بسیاری از انواع غذاها وجود دارد. . روی یک عنصر مهم و کمیاب است که بر عملکردهای کاتالیزوری، ساختاری و تنظیمی در بدن انسان نقش دارد. آهن برای سنتز هم مهم است. عدم دریافت کافی از این ماده معدنی می تواند اثرات متعددی بر سلامتی داشته باشد، از جمله کاهش عملکرد سیستم ایمنی، اسهال و موارد دیگر. علائم کمبود روی تا زمانی که سطح روی برای چندین ماه پایین نیاید شروع نمی شود. روی ناکافی می تواند ناشی از عدم مصرف کافی آن در رژیم غذایی باشد. برخی شرایط پزشکی مانند بیماری کم خونی داسی شکل نیز می تواند شما را مستعدتر کند. تشخیص کمبود روی می تواند پیچیده باشد زیرا یک آزمایش خون استاندارد نیست. سطح روی شما، همراه با علائم و سابقه رژیم غذایی، ممکن است به شناسایی روی کم کمک کند. روی پایین سرم، خطری برای کم خونی می باشد. ممکن است بتوانید علائم را با خوردن غذاهای غنی از روی بهبود بخشید. با این حال، برای برخی افراد، مصرف مکمل های زینک یا روی  ضروری هستند. 

زینک و ارتباط آن با کم خونی 

کم خونی فقر آهن (IDA) شایع ترین نوع کم خونی در تمام گروه های سنی است. کمبود آهن شایع ترین کمبود تغذیه ای در سراسر جهان است که حدود 1.48 میلیارد نفر را تحت تاثیر قرار می دهد. زنان و کودکان خردسال بیشتر در کشورهای در حال توسعه تحت تأثیر قرار می گیرند. علاوه بر این، این تنها کمبود مواد مغذی است که در کشورهای صنعتی نیز به طور قابل توجهی شایع است. IDA با ضعف، تنگی نفس و خطرات جدی سلامتی از جمله رشد غیرطبیعی ذهنی و حرکتی همراه است.

درمان کم خونی فقر آهن یکی از اهداف عمده بهداشت عمومی به ویژه در کشورهای در حال توسعه است. کمبود آهن می تواند با کمبود سایر عناصر کمیاب مانند روی، که در کشورهای در حال توسعه بیشتر با آن مواجه می شویم، وجود داشته باشد. روی به عنوان کاتالیزور در متابولیسم آهن در فعالیت آنزیم آلفا آمینولولونیک اسید دهیدراتاز عمل می کند که در سنتز هم نقش دارد. روی در ساختار پروتئین انگشت روی مستقل از فاکتور رشد یافت می‌شود که با تعدیل بیان ژن مخصوص سری اریتروئید، به عنوان یک تنظیم‌کننده در رشد سلول‌های اریتروئید عمل می‌کند. اختلال در جذب آهن می تواند ناشی از کاهش عناصر کمیاب مانند روی باشد که در ساختار آنزیم هایی یافت می شود که متابولیسم آهن را هماهنگ یا کاتالیزور می کنند. وجود همزمان کم خونی فقر آهن و کمبود روی برای بسیاری از علل کاملاً شایع است. 

آهن و روی ریزمغذی های ضروری برای رشد و سلامتی هستند. کمبود این مواد مغذی در بین جمعیت ها بسیار شایع است، اما می توان با مکمل ها و غنی سازی مواد غذایی آن را کاهش داد. مطالعات مقطعی در انسان ارتباط مثبت سطح روی سرم با هموگلوبین و نشانگرهای وضعیت آهن را نشان داد. محدودیت غذایی روی یا حذف مشروط خاص روده از ZIP4، یک ناقل روی روده ای، در حیوانات آزمایشگاهی نشان دهنده کم خونی فقر آهن و تجمع آهن در بافت است. به طور مشابه، افزایش تجمع آهن در سلول های کشت شده در معرض محیط های دارای کمبود روی مشاهده شده است.

این نتایج روی هم نقش بالقوه روی را در تعدیل جذب آهن روده ای و تحرک از بافت ها نشان می دهد. مطالعات در مدل‌های کشت سلولی روده نشان می‌دهد که روی جذب آهن و انتقال بین سلولی را به ترتیب از طریق القای بیان ناقل آهن فلزی دو ظرفیتی-1 (DMT1) و فروپورتین (FPN1) القا می‌کند. جالب است بدانید که سلول های روده از طریق ترشحات لوزالمعده در معرض سطوح بسیار بالای روی قرار می گیرند که مسیر اصلی دفع روی از بدن است. بنابراین، به نظر می رسد روی متابولیسم آهن را احتمالاً از طریق تنظیم سطوح DMT1 و FPN1 تعدیل می کند. در افراد مبتلا به کمبود شدید روی یا مبتلا به عفونت های پایه، مکمل زینک با مزایای هماتولوژیک همراه است. به طور مشابه، مکمل آهن و روی با هم برای افزایش پاسخ به مکمل آهن و کاهش شیوع اسهال و بهبود رشد حرکتی و رفتار اکتشافی در کودکان گزارش شده است.مکمل سوپرابیون فروکامپلیت (قرص آهن)علاوه بر آهن و اسید فولیک و ویتامین B6 و B12، حاوی زینک و مس می باشد که در متابولیسم آهن نقش دارد و مانع از کم خونی می شود. زینک جذب آهن را با افزایش می دهد. جذب آهن با مصرف مکمل زینک افزایش می یابد.

بنابراین، شواهد موجود نشان می‌دهد که افزودن روی به رژیم‌های مکمل آهن تأثیر منفی قابل‌توجهی بر وضعیت آهن ندارد در واقع، روی در دوزهای بالا باعث کاهش جذب آهن در افراد بالغ در هنگام تغذیه با مایعات می شود، اما چنین اثراتی در هنگام مصرف در وعده غذایی یا مکمل مشاهده نشد. بنابراین، شواهد موجود نشان می‌دهد که افزودن روی به رژیم‌های مکمل آهن تأثیر منفی قابل‌توجهی بر وضعیت آهن ندارد و به نظر می‌رسد روی در کودکان در معرض خطر کمبودهای تغذیه‌ای روی وضعیت آهن تأثیر مطلوبی دارد. (1).
در مقاله ایی، آزمایشات نشان داد که کودکان مبتلا به کمبود آهن می توانند به طور همزمان کمبود روی هم داشته باشند. ترکیب آهن و روی ممکن است برای درمان کمبود آهن موثرتر از درمان تنها با آن باشد.

شواهد موجود از حیوانات آزمایشگاهی، مطالعات مقطعی در افراد انسانی، و مطالعات ژنتیکی به وضوح به ارتباط وضعیت روی کل بدن با هموستاز آهن اشاره دارد. به ویژه، به نظر می رسد که کمبود روی باعث کمبود آهن با مکانیسم هایی می شود که جذب روده ای یا حرکت آهن از بافت ها را مسدود می کند. مطالعات آزمایشگاهی در مدل‌های کشت سلولی روده و مطالعات روی حیوانات به نقش روی در تعدیل بیان DMT1 و FPN1 اشاره دارد. بنابراین ممکن است وضعیت به خطر افتاده روی منجر به کاهش محتوای روی پانکراس شود که به نوبه خود جذب آهن روده را از طریق کاهش بیان DMT1 و FPN1 کاهش می دهد. بنابراین، اثر خالص کمبود روی به طور مکانیکی با ایجاد کمبود آهن مرتبط است که هم با کاهش جذب آهن روده ای و هم کاهش حرکت آهن از مکان های ذخیره سازی ایجاد می شود.

کمبود روی ممکن است یکی از عوامل ایجاد کننده کم خونی در برخی بیماران باشد، به ویژه آنهایی که مبتلا به کم خونی مقاوم به اریتروپوئیتین (غیر پاسخگو به درمان) هستند. غلظت هموگلوبین پس از تجویز روی در مطالعه ای افزایش یافت. این نشان می‌دهد که مکمل روی به‌عنوان یک درمان روتین و افزودنی کم‌خونی باید در حین دادن اریتروپویتین در بیماران همودیالیز در نظر گرفته شود. در مطالعه ایی، غلظت روی و تمام پارامترهای کم خونی همبستگی مثبت و معنی داری را نشان دادند که نشان می دهد کم خونی در بیماران با سطوح بالای روی سرم بهبود می یابد.

با توجه به اثرات درمان کمکی روی برای بهبود کم خونی، سطح هموگلوبین به طور قابل توجهی افزایش یافت و در 3 هفته به بالاترین مقدار خود رسید .
در مجموع بیمارانی که از مکمل های روی (مانند زینک پلاس) استفاده می کنند باید از تعادل ظریفی که بین نحوه جذب آهن و روی بدن وجود دارد آگاه باشند. استفاده طولانی مدت از مکمل های روی بدون اندازه گیری سطح روی و آهن و مس توصیه نمی شود. زیرا مصرف مزمن روی پتانسیل کاهش سطح آهن و مس را دارد. از طرفی روی و آهن برای جذب روده ای با یکدیگر کامل می شوند.